Нобелевская премия по физиологии и медицине в 2012 г. была присуждена японскому исследователю Шинье Яманака за открытие феномена перепрограммирования взрослых клеток обратно в плюрипотентные (так называемые «индуцированные плюрипотентные стволовые клетки», ИПСК).
Справка. Плюрипотентным называют состояние клеток, в котором открыты пути дифференцировки в различные клеточные линии.
В 2014 г. биологи из США впервые в истории создали инсулинорезистентные ИПСК. Целью их исследования было раскрытие механизмов развития диабета 2 типа. Центральным звеном в патогенезе этого заболевания является снижение чувствительности тканей к гормону инсулину (так называемая инсулинорезистентность) вследствие точечной мутации и изменения структуры рецептора инсулина.
До настоящего времени учёные, изучающие причины и последствия инсулинорезистентности, сталкивались с отсутствием необходимых клеточных культур таких как жир, мышцы, и печень, которые более всего подвержены влиянию инсулина.
Авторы исследования получили клетки соединительной ткани (их называют фибробласты) от трех пациентов с тяжелой степенью инсулинорезистентности. Затем фибробласты были перепрограммированы в ИПСК. Одним из важнейших результатов исследования стало открытие, показавшее, что мутация рецептора инсулина на клетке изменяет экспрессию многих генов как фибробластов, так и ИПСК в отличие от здоровых клеток. Влияние зависит от типа клеток: ученые наблюдали один тип экспрессии у фибробластов и другой — у ИПСК. Инсулин – ключевой фактор роста и размножения здоровых стволовых клеток. Результаты работы свидетельствуют, что резистентность к инсулину снижает у ИПСК способность расти и размножаться. Эта особенность, вероятно, и объясняет проблемы заживления ран, репарации тканей и даже дифференцировки бета-клеток поджелудочной железы — общей проблемы диабетиков.