«Живи дальше!» О механизмах восстановления гибнущей нервной клетки

В генетическом аппарате многоклеточных организмов заложена программа гибели клеток. Это явление получило название апоптоз, или программируемая клеточная смерть. Кто же такие эти клетки-камикадзе?  Программа апоптоза  направлена на удаление избыточно образовавшихся клеток -"безработных", а также клеток -"пенсионеров", переставших заниматься общественно полезным трудом. Другая важная функция самоликвидации клеток - удаление клеток-"инвалидов" и клеток- "диссидентов" с серьезными нарушениями структуры или функции генетического аппарата. В частности, апоптоз - один из основных механизмов самопрофилактики онкологических заболеваний.

Зловещая роль фосфатидилсерина.

Клетку можно послать в апоптоз разными путями, в частности с помощью рецептора фосфатидилсерина. Фосфатидилсерин — фосфолипид,  входит в состав клеточной мембраны.  В этой мембране он обычно присутствует исключительно во внутреннем липидном слое. Такое асимметричное распределение фосфатидилсерина обусловлено действием особых  транспортных белков. Появление фосфатидилсерина в наружном слое запускает следующий каскад событий: существует специальный рецептор, обнаруживающий фосфатидилсерин в наружном липидном слое. Предполагается, что этот рецептор, связав фосфатидилсерин, шлет внутрь клетки сигнал апоптоза.

Ученые из США и Австралии впервые обнаружили, что активация рецептора фосфатидилсерина помимо апоптоза  запускает еще один каскад, приводящий к восстановлению поврежденных аксонов (длинных отростков нервных клеток — основы проводящих путей центральной нервной системы). По словам авторов эксперимента, активация рецептора фосфатидилсерина буквально «сшивала» поврежденные аксоны.
Говорит один из авторов работы, профессор университета Колорадо, Динг Ху:

—  Это уникальная ситуация. Молекула, задействованная в самоликвидации клеток, одновременно способна восстанавливать поврежденные нервы. И это открывает новые терапевтические горизонты в лечении неврологических патологий.

Источник: http://www.eurekalert.org/pub_releases/2015-01/uoca-rfh010515.php