Несмотря на то, что COVID-19 относится к респираторным вирусам, поражающим дыхательные пути, все больше врачей считают новую коронавирусную инфекцию заболеванием, существенно влияющим на сердечно-сосудистую систему. Помимо поражения нервной и дыхательной систем, почек, печени и других органов, врачи отмечают частые осложнения после короновируса на сердце и сосуды, которые могут существенно ограничить повседневную и профессиональную жизнь человека, а также стать причиной отложенной летальности. Существует достаточное количество исследований, доказывающих, что коронавирус дает осложнение на сердце и сосуды, причем подобные осложнения затрагивают и пациентов, которые ранее не страдали заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Даже спустя полгода после перенесенного COVID-19 врачи фиксируют у пациентов воспаление тканей сердца — в том числе у тех, кто перенес заболевание бессимптомно. Пациенты с основными проблемами с сердцем более чем в четыре раза чаще умирают от COVID-19, уровень летальности у них повышается с 2,3% до 10,5% . Именно поэтому так актуален поиск и разработка препаратов, направленных на предупреждение сердечно-сосудистых осложнений.
Чтобы проникнуть в наши клетки, SARS-CoV-2 своими спайковыми белками связывается с белком-рецептором на поверхности клеток, известным как ACE2. Группа ученых из Кембриджского университета использовала стволовые клетки человека для выращивания кластеров клеток сердца в лаборатории и показала, что эти клетки бьются так, как будто перекачивают кровь. Иными словами, была создана прекрасная модель мини-сердца. Важно отметить, что модельные сердечные клетки также содержали ключевые компоненты, необходимые для инфекции SARS-CoV-2, в частности, рецептор ACE2.
Используя модифицированный синтетический ("псевдотипированный", более безопасный) вирус, ученые имитировали, как вирус заражает клетки сердца, а затем использовали эту модель для выявления потенциальных лекарств, блокирующих инфекцию.
В исследовании, опубликованном в журнале Communications Biology (Communications Biology, 2021; 4 (1) DOI: 10.1038/s42003-021-02453-y), авторы показали, что экспериментальный пептидный препарат под названием DX600 может предотвратить попадание вируса в клетки сердца.
DX600 является антагонистом рецептора ACE2, то есть молекулой, которая специфически нацелена на ACE2 и подавляет его активность, а, значит, и проникновение вируса в клетку.
DX600 был примерно в семь раз эффективнее в предотвращении инфекции по сравнению с антителом к АСЕ2 (созданным ранее). Препарат не влиял на количество клеток сердца, что подразумевает, что он вряд ли будет токсичным.
Один из авторов исследования профессор Энтони Дэвенпорт очень образно объяснил механизм действия DX600:
«Белок спайка вируса подобен ключу, который подходит к "замку" на поверхности клеток - рецептору ACE2. DX600 действует как резинка, заклинивая механизм замка, что значительно затрудняет поворот ключа и отпирание двери. Нам необходимо провести дальнейшие исследования этого препарата как кандидата на новую терапию у пациентов с сердечно-сосудистыми патологиями».
Авторы полагают, что DX600 также сможет уменьшить симптомы длительного COVID.